+7(926)244-01-64
справочная
Lekmos.ru
Поиск препаратов по аптекам:
Одновременный поиск нескольких наименований

 

Аналоги по действующему в-ву:

Лираглутид (Liraglutide)


[развернуть]
Виктоза от 8500.00 до 11230.90 руб
726 предложений
Саксенда от 22814.00 до 43900.00 руб
785 предложений
Виктоза

Описание и инструкция

Виктоза, Картридж, 6мг/мл 3мл №2

Латинское наименование

Victoza®

Действующее вещество

Лираглутид*(Liraglutidum)

ATX

A10BX07 Лираглутид

Фармакологическая группа

Гипогликемическое средство— глюкагоноподобного полипептида рецепторов агонист [Гипогликемические синтетические и другие средства]

Нозологическая классификация (МКБ-10)

E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет

Состав

Раствор для подкожного введения1 млактивное вещество:лираглутид6 мг(1шприц-ручка (3мл) содержит 18 мг лираглутида)вспомогательные вещества: натрия гидрофосфата дигидрат— 1,42 мг; пропиленгликоль— 14 мг; фенол— 5,5 мг; кислота хлористоводородная/натрия гидроксид— q.s.; вода для инъекций— до 1 мл

Фармакологическое действие

Фармакологическое действие — гипогликемическое.

Показания

Препарат Виктоза® показан у взрослых пациентов с сахарным диабетом типа 2 на фоне диеты и физических упражнений для достижения гликемического контроля в качестве:- монотерапии;- комбинированной терапии с одним или несколькими пероральными гипогликемическими препаратами (с метформином, производными сульфонилмочевины или тиазолидиндионами), у пациентов, не достигших адекватного гликемического контроля на предшествующей терапии;- комбинированной терапии с базальным инсулином у пациентов, не достигших адекватного гликемического контроля на терапии препаратом Виктоза® и метформином.

Противопоказания

повышенная чувствительность к активному веществу или другим компонентам, входящим в состав препарата;медуллярный рак щитовидной железы в анамнезе, в т.ч. семейном;множественная эндокринная неоплазия типа 2.Противопоказано применение препарата Виктоза® у следующих групп пациентов и при следующих состояниях/заболеваниях в связи с отсутствием данных по эффективности и безопасности:сахарный диабет типа 1;диабетический кетоацидоз (см. «Особые указания»);беременность и период грудного вскармливания (см. «Применение при беременности и кормлении грудью»);тяжелые нарушения функции почек;нарушения функции печени;хроническая сердечная недостаточность III–IV функционального класса (в соответствии с классификацией NYHA (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация);воспалительные заболевания кишечника (см.«Особые указания»); диабетический гастропарез (см. «Особые указания»);детский возраст до 18 лет (см. «Способ применения и дозы»).С осторожностью: пациенты с хронической сердечной недостаточностью I–II функционального класса (в соответствии с классификацией NYHA); возраст 75 лет и старше (см. «Особые указания», «Способ применения и дозы»); заболевания щитовидной железы (см. «Особые указания»)— в связи с ограниченным опытом применения.

Применение при беременности и кормлении грудью

Адекватные данные по применению препарата Виктоза® у беременных женщин отсутствуют. Исследования на животных продемонстрировали репродуктивную токсичность препарата (см. «Фармакокинетика», Данные доклинического исследования безопасности). Потенциальный риск для людей неизвестен.Противопоказано применять препарат Виктоза® во время беременности, вместо него рекомендуется проводить лечение инсулином. Если пациентка готовится к беременности либо беременность

Описание лекарственной формы

Бесцветный или почти бесцветный прозрачный раствор.

Фармакодинамика

Механизм действияЛираглутид представляет собой аналог человеческого ГПП-1, произведенный методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomyces cerevisiae, имеющий 97% гомологичности с человеческим ГПП-1, который связывается и активирует рецепторы ГПП-1 у человека. Рецептор ГПП-1 служит мишенью для нативного ГПП-1— эндогенного гормона инкретина, вызывающего стимуляцию глюкозозависимой секреции инсулина в бета-клетках поджелудочной железы. В отличие от нативного ГПП-1, фармакокинетический и фармакодинамический профили лираглутида позволяют вводить его пациентам 1 раз в сутки.Профиль длительного действия лираглутида при п/к инъекции обеспечивается тремя механизмами: самоассоциацией, в результате которой происходит замедленное всасывание препарата; связыванием с альбумином и более высоким уровнем ферментативной стабильности по отношению к ДПП-4 и ферменту нейтральной эндопептидазы (НЭП), за счет чего обеспечивается длительный T1/2 препарата из плазмы. Действие лираглутида осуществляется за счет взаимодействия со специфическими рецепторами ГПП-1, в результате чего повышается уровень цАМФ. Под действием лираглутида происходит глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина и улучшение функции бета-клеток поджелудочной железы. Одновременно лираглутид подавляет излишне высокую глюкозозависимую секрецию глюкагона. Таким образом, при повышении концентрации глюкозы крови происходит стимуляция секреции инсулина и подавление секреции глюкагона. С другой стороны, во время гипогликемии лираглутид снижает секрецию инсулина, но не подавляет секрецию глюкагона. Механизм снижения уровня гликемии включает также небольшую задержку опорожнения желудка. Лираглутид снижает массу тела и уменьшает жировую ткань при помощи механизмов, вызывающих уменьшение чувства голода и снижение расхода энергии.ГПП-1 является физиологическим регулятором аппетита и потребления калорий, а рецепторы ГПП-1 расположены в нескольких областях головного мозга, участвующих в процессах регуляции аппетита.В исследованиях на животных периферическое введение лираглутида приводило к захвату препарата в специфических областях головного мозга, включая гипоталамус, где лираглутид посредством специфической активации рецепторов ГПП-1 усиливал сигналы насыщения и ослаблял сигналы голода, тем самым приводя к уменьшению массы тела.Исследования на экспериментальных животных моделях с предиабетом показали, что лираглутид замедляет развитие сахарного диабета. Диагностика in vitro показала, что лираглутид является мощным фактором специфической стимуляции пролиферации бета-клеток поджелудочной железы и предупреждает гибель бета-клеток (апоптоз), индуцируемую цитокинами и свободными жирными кислотами. In vivo лираглутид повышает биосинтез инсулина и увеличивает массу бета-клеток у экспериментальных животных моделей с сахарным диабетом. Когда концентрация глюкозы нормализуется, лираглутид перестает увеличивать массу бета-клеток поджелудочной железы.Препарат Виктоза® обладает длительным 24-часовым действием и улучшает гликемический контроль путем снижения концентрации глюкозы крови натощак и после еды у пациентов с сахарным диабетом типа 2.Глюкозозависимая секреция инсулина. При возрастании концентрации глюкозы в крови лираглутид увеличивает секрецию инсулина. При применении поэтапной инфузии глюкозы секреция инсулина после введения однократной дозы препарата Виктоза® пациентам с сахарным диабетом типа 2 возрастает до уровня, сопоставимого с таковым у здоровых субъектов (рис. 1).Рисунок 1. Средняя скорость секреции инсулина (ССИ) в сравнении с концентрацией глюкозы после введения однократной дозы 7,5 мкг/кг (»0,66 мг) или плацебо у пациентов с сахарным диабетом типа 2 (N=10) и у не получавших терапию здоровых субъектов (N=10) во время поэтапной инфузии глюкозы (исследование 2063)Функция бета-клеток поджелудочной железы. Препарат Виктоза® улучшает функцию бета-клеток поджелудочной железы, что подтверждается первой и второй фазой инсулинового ответа и максимальной секреторной активностью бета-клеток. Фармакодинамические исследования пациентов с сахарным диабетом типа 2 показали восстановление первой фазы секреции инсулина (в/в введение инсулина), улучшение второй фазы секреции инсулина (гипергликемический клэмп-тест) и максимальную секреторную активность инсулина (тест стимуляции аргинином). В ходе 52-недельной терапии препаратом Виктоза® произошло улучшение функции бета-клеток поджелудочной железы, что подтверждается оценкой гомеостатической модели функции бета-клеток поджелудочной железы (НОМА-индекс) и соотношением инсулина к проинсулину.Секреция глюкагона. Препарат Виктоза®, стимулируя секрецию инсулина и подавляя секрецию глюкагона, уменьшает концентрацию глюкозы в крови. Препарат Виктоза® не подавляет глюкагоновый ответ на низкую концентрацию глюкозы. Кроме того, на фоне лираглутида наблюдается более низкая выработка эндогенной глюкозы.Опорожнение желудка. Лираглутид вызывает небольшую задержку опорожнения желудка, что приводит к снижению интенсивности поступления постпрандиальной глюкозы в кровь.Масса, состав тела и расход энергии. У субъектов с повышенной массой тела, включенных в долгосрочные клинические исследования препарата Виктоза®, последний вызывал значительное снижение массы тела. Сканирование при помощи методов КТ и двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (ДЭРА) показало, что потеря массы тела произошла в первую очередь из-за потери жировой ткани пациентов. Эти результаты объясняются тем, что во время терапии препаратом Виктоза® у пациентов снижаются ощущение голода и расход энергии. Электрофизиология сердца (ЭФс). Действие препарата Виктоза® на процесс реполяризации в сердце было протестировано в исследовании ЭФс. Применение препарата Виктоза® в равновесной концентрации в ежедневной дозе до 1,8 мг не продуцирует удлинение скорректированного интервала QT.Клиническая эффективность. 3992 пациента с диабетом типа 2 были рандомизированы в 5 двойных слепых клинических исследований по безопасности и эффективности, осуществленных в целях оценки влияния препарата Виктоза® на гликемический контроль. Терапия препаратом Виктоза® вызывает клинически и статистически значимое улучшение показателя HbA1с, концентрации глюкозы натощак и постпрандиальной глюкозы по сравнению с плацебо.Эти исследования включали 3978 получивших терапию пациентов (2501 пациент получал терапию препаратом Виктоза®), 53,7% мужчин и 46,3% женщин, у 797 пациентов (508 получили терапию препаратом Виктоза®) возраст составил ?65 лет, у 113 пациентов (66 получили терапию препаратом Виктоза®) возраст составил ?75 лет.Гликемический контроль. Препарат Виктоза® в виде монотерапии в течение 52 нед вызывает статистически значимое (p<0,0014) и продолжительное снижение показателя HbA1с по сравнению с этим же показателем у пациентов, получающих терапию глимепиридом. При этом отмеченное снижение HbA1с ниже уровня 7% сохраняется на протяжении 12 мес (рис. 2).Рисунок 2. Уровень HbA1с составил менее 7% и сохранялся на протяжении 12 мес при назначении препарата Виктоза® пациентам, ранее получавшим терапию в виде диеты и физических нагрузок (исследование 1573)У пациентов с HbA1с выше уровня 9,5% в исходной точке исследования данный показатель снизился на 2,1% на фоне монотерапии препаратом Виктоза®, в то время как у пациентов, участвующих в комбинированных клинических исследованиях препарата Виктоза®, средний уровень HbA1с снизился на 1,1–2,5%.Препарат Виктоза® в течение 26-недельной комбинированной терапии с метформином, препаратами сульфонилмочевины или метформином и тиазолидиндионом вызывает статистически значимое (р<0,0001) и продолжительное снижение уровня НbА1с по сравнению с таковым у пациентов, получающих плацебо.У пациентов, не достигших адекватного гликемического контроля на терапии препаратом Виктоза® и метформином, добавление инсулина детемир обеспечило б?льшую эффективность по сравнению с терапией препаратом Виктоза® и метформином после 26 нед лечения (снижение уровня HbA1с на 0,52%). Было доказано, что эффективность препарата Виктоза® в дозе 0,6 мг в комбинации с препаратами сульфонилмочевины или метформином превосходит плацебо, но в то же время является более низкой по сравнению с дозировками 1,2 и 1,8 мг.Соотношение пациентов, достигших снижения уровня HbA1с. На фоне монотерапии препаратом Виктоза® в течение 52-недельного исследования число пациентов, достигших уровня НbА1с <7%, статистически значимо выросло (р?0,0007) по сравнению с числом пациентов, получающих глимепирид. На 26-й нед применения препарата Виктоза® в сочетании с метформином, препаратами производных сульфонилмочевины или комбинацией метформина с тиазолидиндионами число пациентов, достигших уровня НbА1с ?6,5%, статистически значимо выросло (р?0,0001) по отношению к числу пациентов, которые получали терапию гипогликемическими препаратами без добавления препарата Виктоза®.В группах пациентов, не достигших адекватного гликемического контроля на терапии препаратом Виктоза® и метформином, процентное соотношение пациентов, достигших целевого уровня HbA1с (<7 и ?6,5%) было значительно выше при терапии инсулин детемир + лираглутид 1,8 мг + метформин по сравнению с терапией лираглутид 1,8 мг + метформин (р?0,0001/р=0,0016).В ходе 26-недельного исследования комбинированного применения препарата Виктоза® удалось достичь показателя НbА1с <7% у большего числа пациентов, получавших препарат в виде комбинированной терапии, по сравнению с числом пациентов, получавших его в виде монотерапии.Пациенты с нарушением функции почек. В двойном слепом исследовании эффективности и безопасности препарата Виктоза® 1,8 мг по сравнению с плацебо в качестве дополнения к инсулину и/или пероральным сахароснижающим препаратам у пациентов с сахарным диабетом типа 2 и нарушением функции почек умеренной степени препарат Виктоза® был более эффективен в снижении уровня HbA1с через 26 нед (-1,05% в сравнении с -0,38%, р<0,0001). У значимо большего количества пациентов было достигнуто значение HbA1с меньше 7% при применении препарата Виктоза® по сравнению с применением плацебо (52,8% в сравнении с 19,5%; р<0,0001). У пациентов, получавших препарат Виктоза®, было отмечено статистически значимое снижение массы тела по сравнению с пациентами, получавшими плацебо (-2,41 кг в сравнении с -1,09 кг, р=0,0052). Риск развития эпизодов гипогликемии между двумя группами терапии был сопоставим. Профиль безопасности препарата Виктоза® был, в целом, аналогичен отмеченному в других исследованиях препарата Виктоза®. Уровень гликемии натощак. Концентрация глюкозы натощак снизилась на 13–43,5 мг% (0,72–2,42 ммоль/л) на фоне приема препарата Виктоза® как в виде монотерапии, так и в комбинации с одним или двумя пероральными гипогликемическими средствами. Это снижение наблюдалось уже в течение первых двух недель лечения.Постпрандиальный уровень гликемии. При применении препарата Виктоза® наблюдалось снижение концентрации постпрандиальной глюкозы после каждого из трех ежедневных приемов пищи на 31–49 мг% (1,68–2,71 ммоль/л).Масса тела. 52-недельная монотерапия препаратом Виктоза® ассоциировалась с устойчивым снижением массы тела. На протяжении всего периода клинического исследования устойчивое снижение массы тела также ассоциировалось с применением препарата Виктоза® в комбинации с метформином и в сочетании с комбинациями метформина с производными сульфонилмочевины или метформина с тиазолидиндионом.Снижение массы тела у пациентов, получающих препарат Виктоза® в комбинации с метформином, также наблюдалось после добавления инсулина детемир.Наибольшее снижение массы тела наблюдалось у пациентов, имевших в исходной точке исследования повышенный ИМТ.Монотерапия препаратом Виктоза® в течение 52 нед вызвала уменьшение среднего объема талии на 3–3,6 см.Снижение массы тела наблюдалось у всех пациентов, получавших терапию препаратом Виктоза®, независимо от того, испытывали они или нет побочную реакцию в виде тошноты.Препарат Виктоза® в составе комбинированной терапии с метформином снизил объем подкожно-жировой клетчатки на 13–17%.Неалкогольный стеатогепатоз. Лираглутид уменьшает выраженность стеатогепатоза у пациентов с сахарным диабетом типа 2.Иммуногенность. Учитывая возможность иммуногенного влияния белковых и пептидных лекарственных препаратов, применение препарата Виктоза® у пациентов может привести к образованию антител к лираглутиду. Образование антител отмечается в среднем у 8,6% пациентов. Образование антител не приводит к снижению эффективности препарата Виктоза®.Оценка влияния на ССС. Долгосрочные клинические исследования показали, что препарат Виктоза® снижает показатели сАД в среднем на 2,3–6,7 мм рт. ст. в первые 2 нед лечения. Препарат Виктоза® понижал частоту развития метаболического синдрома в соответствии с определением III доклада группы экспертов по лечению взрослых (АТРIII). Снижение сАД происходило до снижения массы тела.В ретроспективном анализе серьезных нежелательных явлений со стороны ССС (смерть по причине сердечно-сосудистой патологии, инфаркт миокарда, инсульт) по данным всех долгосрочных исследований и исследований средней продолжительности II и III фазы (продолжительностью от 26 до 100 нед), включавших 5607 пациентов (3651 пациент получал препарат Виктоза®), было продемонстрировано отсутствие увеличения сердечно-сосудистого риска (отношение коэффициентов заболеваемости 0,75 (95% ДИ 0,35; 1,63) в отношении комбинированной конечной точки при применении препарата Виктоза® в отличии от всех препаратов сравнения (метформин, глимепирид, росиглитазон, инсулин гларгин, плацебо). Пациенты с высоким сердечно-сосудистым риском были исключены из исследований, и частота серьезных сердечно-сосудистых явлений в исследованиях была низкой (6,02 на 1000 пациенто-лет у получавших препарат Виктоза® пациентов и 10,45— у пациентов, получавших все препараты сравнения), что препятствует получению однозначных выводов.Другие клинические данные. В открытом исследовании, в котором проводили сравнение эффективности и безопасности препарата Виктоза® в дозе 1,8 мг и ликсисенатида в дозе 20 мкг у 404 пациентов с неудовлетворительным контролем гликемии на фоне терапии метформином (среднее значение HbA1с 8,4%), препарат Виктоза® более эффективно снижал уровень HbA1с по сравнению с ликсисенатидом через 26 нед терапии (-1,83% в сравнении с -1,21%, р<0,0001). У значительно большего количества пациентов было достигнуто значение HbA1с <7% при применении препарата Виктоза® по сравнению с ликсисенатидом (74,2% в сравнении с 45,5%, р<0,0001), а также целевое значение HbA1с 6,5% или меньше (54,6% в сравнении с 26,2%, р<0,0001). Значительно более выраженное снижение концентрации глюкозы плазмы натощак было достигнуто при применении препарата Виктоза®по сравнению с ликсисенатидом (-2,85 в сравнении с -1,70 ммоль/л, р<0,0001). Снижение массы тела было отмечено в обеих группах терапии (-4,3 кг при применении препарата Виктоза® и -3,7 кг при применении ликсисенатида). Профиль безопасности препарата Виктоза® и ликсисенатида был, в целом, сопоставим. Не было выявлено новой информации по безопасности при применении препарата Виктоза®.В сравнительном исследовании эффективности и безопасности препарата Виктоза® (в дозах 1,2 и 1,8 мг) и ингибитора ДПП-4 ситаглиптина в дозе 100 мг у пациентов, не достигших адекватного контроля на терапии метформином, после 26 нед лечения доказано лучшее снижение показателя HbA1с при применении препарата Виктоза® в обеих дозах по сравнению с ситаглиптином (-1,24, -1,5% по сравнению с -0,9%, р<0,0001). Значительно большее количество пациентов достигли показателя HbA1с ниже 7% при применении препарата Виктоза® по сравнению с ситаглиптином (43,7 и 56% по сравнению с 22%, р<0,0001). Снижение массы тела у пациентов, получавших препарат Виктоза®, было значительно больше по сравнению с пациентами, получавшими ситаглиптин (-2,9 и -3,4 кг в сравнении с -1 кг, р<0,0001). По сравнению с пациентами, получавшими ситаглиптин, у пациентов, получавших препарат Виктоза®, чаще отмечалась тошнота. Однако тошнота была преходящей.Частота случаев легкой гипогликемии незначительно отличалась при лечении препаратом Виктоза® и ситаглиптином (0,178 и 0,161 в сравнении с 0,106 случая/пациента в год). Снижение показателя HbA1с и преимущество препарата Виктоза® по сравнению с ситаглиптином, наблюдавшееся после 26 нед лечения препаратом Виктоза® (1,2 и 1,8 мг), сохранялось после 52 нед лечения (-1,29 и -1,51% в сравнении с -0,88%, р<0,0001). После 52 нед применения ситаглиптина пациенты были переведены на препарат Виктоза®, что привело к дополнительному и статистически значимому снижению показателя HbA1с на 78-й нед лечения (0,24 и 0,45%, 95 ДИ: от 0,41 до 0,07 и от -0,67 до 0,23), но контрольная группа пациентов не была доступна.В сравнительном исследовании эффективности и безопасности препарата Виктоза® (в дозе 1,8 мг) и эксенатида (в дозе 10 мкг 2 раза в день) у пациентов, не достигших адекватного контроля на терапии метформином и/или производными сульфонилмочевины, после 26 нед применения препарата Виктоза® отмечено большее снижение показателя HbA1с по сравнению с эксенатидом (-1,12% в сравнении с -0,79%, р<0,0001). Значительно большее количество пациентов достигли показателя HbA1с ниже 7% на терапии препаратом Виктоза® по сравнению с эксенатидом (54,2% по сравнению с 43,4%, р=0,0015). Обе терапии показали среднюю потерю массы тела— приблизительно 3 кг. Количество пациентов, сообщавших о тошноте, было ниже в группе пациентов, получавших препарат Виктоза®, по сравнению с эксенатидом. Частота случаев легкой гипогликемии была значительно ниже в группе пациентов, получавших препарат Виктоза®, по сравнению с эксенатидом (1,932 в сравнении с 2,6 случая/пациента в год, р=0,01). Через 26 нед применения эксенатида пациенты были переведены на препарат Виктоза®, что привело к дополнительному снижению показателя HbA1с на 40-й нед лечения (-0,32%, р<0,0001), при этом 13% пациентов удалось достичь показателя HbA1с ниже 7%.Терапия препаратом Виктоза® в течение 52 нед улучшила инсулиночувствительность по сравнению с таковой у препаратов сульфонилмочевины, что было выявлено при помощи гомеостатической модели оценки инсулинорезистентности HOMA-IR.

Фармакокинетика

Абсорбция. Всасывание лираглутида после п/к введения происходит медленно, Tmax в плазме— 8–12 ч после введения дозы препарата. Cmax лираглутида в плазме после п/к инъекции в однократной дозе 0,6 мг составляет 9,4 нмоль/л. При введении лираглутида в дозе 1,8 мг средний показатель его Css в плазме (AUC?/24) достигает приблизительно 34 нмоль/л. Экспозиция лираглутида (процесс воздействия препарата) усиливается пропорционально введенной дозе. После введения лираглутида в однократной дозе внутрииндивидуальный коэффициент вариации для AUC составляет 11%. Абсолютная биодоступность лираглутида после п/к введения составляет приблизительно 55%.Распределение. Кажущийся Vd лираглутида в тканях после п/к введения— 11–17 л. Средний Vd лираглутида после в/в введения— 0,07 л/кг. Лираглутид в значительной степени связывается с белками плазмы крови (>98%).Метаболизм. На протяжении 24 ч после введения здоровым добровольцам однократной дозы меченного радиоактивным изотопом (3H)-лираглутида главным компонентом плазмы оставался неизмененный лираглутид. Были обнаружены два метаболита в плазме (?9 и ?5% от уровня общей радиоактивности в плазме крови). Лираглутид метаболизируется подобно крупным белкам, без участия какого-либо специфического органа в качестве пути выведения.Выведение. После введения дозы (3H)-лираглутида неизмененный лираглутид не определялся в моче или кале. Лишь незначительная часть введенной радиоактивности в виде связанных с лираглутидом метаболитов (6 и 5% соответственно) выводилась почками или через кишечник. Радиоактивные вещества почками или через кишечник выводятся в основном в течение первых 6–8 дней после введения дозы препарата и представляют собой три метаболита. Средний клиренс из организма после п/к введения лираглутида в однократной дозе составляет приблизительно 1,2 л/ч с элиминационным T1/2 примерно 13 ч.Особые группы пациентовПожилой возраст: данные фармакокинетических исследований в группе здоровых добровольцев и анализ фармакокинетических данных, полученных в популяции пациентов от 18 до 80 лет, свидетельствуют о том, что возраст не оказывает клинически значимого эффекта на фармакокинетические свойства лираглутида.Пол: популяционный фармакокинетический анализ данных, полученных при исследовании действия лираглутида у пациентов женского и мужского пола, и данные фармакокинетических исследований в группе здоровых добровольцев свидетельствуют о том, что пол не оказывает клинически значимый эффект на фармакокинетические свойства лираглутида.Этническая принадлежность: популяционный фармакокинетический анализ данных, полученных при исследовании действия лираглутида у субъектов белой, черной, азиатской и латиноамериканской расовых групп, свидетельствует о том, что этническая принадлежность не оказывает клинически значимый эффект на фармакокинетические свойства лираглутида.Ожирение: популяционный фармакокинетический анализ данных свидетельствует о том, что ИМТ не оказывает клинически значимый эффект на фармакокинетические свойства лираглутида.Печеночная недостаточность: фармакокинетические свойства лираглутида исследовались в ходе клинического исследования однократной дозы препарата у субъектов с различной степенью печеночной недостаточности. В исследование были включены пациенты с печеночной недостаточностью легкой степени (по классификации Child Pugh тяжесть заболевания 5–6 баллов) и тяжелой печеночной недостаточностью (по классификации Child Pugh тяжесть заболевания >9 баллов). Экспозиция лираглутида в группе пациентов с нарушениями функции печени была не выше, чем таковая в группе здоровых субъектов, что указывает на то, что печеночная недостаточность не оказывает клинически значимый эффект на фармакокинетику лираглутида.Почечная недостаточность: фармакокинетика лираглутида изучалась у пациентов с различной степенью почечной недостаточности в исследовании однократной дозы. В данное исследование были включены субъекты с различной степенью почечной недостаточности: от легкой (оценка Cl креатинина 50–80 мл/мин) до тяжелой (оценка Cl креатинина <30 мл/мин) и субъекты с терминальной стадией почечной недостаточности, нуждающиеся в гемодиализе. Почечная недостаточность не оказала клинически значимый эффект на фармакокинетику лираглутида.Дети: исследование препарата Виктоза® у детей не проводилось.Данные доклинического исследования безопасностиДоклинические данные, основанные на исследованиях фармакологической безопасности, токсичности повторных доз и генотоксичности, не выявили какой-либо опасности для человека.В двухлетних исследованиях канцерогенности были выявлены опухоли С-клеток щитовидной железы крыс и мышей, не приводившие к летальному исходу. Нетоксическая доза (NOAEL) у крыс не установлена. Появление подобных опухолей у обезьян, получавших терапию лираглутидом в течение 20 мес, не отмечалось. Результаты, полученные в ходе испытаний на грызунах, связаны с тем, что грызуны проявляют особую чувствительность в отношении опосредуемого рецептором ГПП-1 негенотоксичного специфического механизма. Значимость полученных данных для человека является низкой, однако не может быть полностью исключена. Появления каких-либо других новообразований, связанных с проводимой терапией, не отмечалось.В исследованиях на животных не выявлен прямой неблагоприятныый эффект препарата на фертильность, но отмечено незначительное увеличение частоты ранней эмбриональной смерти при лечении самой высокой дозой препарата. Введение препарата Виктоза® крысам в середине периода беременности вызвало у них сокращение массы тела самки и роста эмбриона с не изученным до конца эффектом на ребра, а в группе кроликов— отклонения в скелетной структуре. Рост новорожденных особей в группе крыс во время терапии препаратом Виктоза® снизился, и это снижение устойчиво сохранялось в период после окончания грудного вскармливания в группе моделей, получавших высокие дозы лираглутида. Неизвестно, обусловлен ли этот эффект снижением потребления калорий вследствие прямого влияния ГПП-1.

Препарат: Виктоза в аптеках Подольска

Формы выпуска, дозировки Метро Управление:

Выбрать станции на схеме.
Или выберите город:
учитывать время работы аптек      рядом с метро (500 метров)      только с доставкой

Выбрана форма, дозировка: Картридж, 6мг/мл 3мл №2

Доступные формы, дозировки в наличие: Картридж 6мг/мл 3мл №2

Купить Виктоза в Планете Здоровья
Название аптеки показать на карте Производство Дата Наличие, шт. Цена, руб.
Планета Здоровья Подольск Бородинский б-р 12 круглосуточно
8 (495)... показать
серпуховско-тимирязевская Бульвар Дмитрия Донского

только

цена действительна только при заказе он-лайн
Планета Здоровья Подольск Бородинский б-р 12
Ново Нордиск 25-06-2022 3 15910.00
Планета Здоровья Подольск Циолковского 20 круглосуточно
8 (495)... показать
серпуховско-тимирязевская Лесопарковая

только

цена действительна только при заказе он-лайн
Планета Здоровья Подольск Циолковского 20
Ново Нордиск 25-06-2022 3 16635.00
 

Мы в Viber
Мы в Telegram